Γιατί κάποιοι όγκοι αντιστέκονται στην ανοσοθεραπεία-Ο «γενετικός διακόπτης» που βρίσκει το αδύνατο σημείο τους

Η ανοσοθεραπεία έχει αλλάξει ριζικά την αντιμετώπιση πολλών μορφών καρκίνου, δίνοντας σε ορισμένους ασθενείς μακροχρόνια οφέλη. Ωστόσο, δεν ανταποκρίνονται όλοι οι όγκοι με τον ίδιο τρόπο. Σε αρκετές περιπτώσεις, ο καρκίνος είτε δεν αντιδρά καθόλου στη θεραπεία είτε βρίσκει τρόπους να της αντισταθεί με την πάροδο του χρόνου.

Μία νέα μελέτη από ερευνητές του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Σαν Ντιέγκο ρίχνει «φως» σε έναν από τους λόγους για τους οποίους συμβαίνει αυτό.

Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι η αναστολή του microRNA-25, ή miR-25, ενός μικρού ρυθμιστικού μορίου RNA που επηρεάζει τη λειτουργία των γονιδίων, μπορεί να βοηθήσει ορισμένους όγκους να γίνουν πιο ευάλωτοι στην ανοσοθεραπεία.

Η μελέτη, η οποία δημοσιεύθηκε στις 20 Μαΐου 2026 στο Nature Communications, πραγματοποιήθηκε σε πειραματικά μοντέλα καρκίνου.

Η ανοσοθεραπεία, και ειδικότερα οι θεραπείες που είναι γνωστές ως αναστολείς σημείων ελέγχου του ανοσοποιητικού, βοηθούν το ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίσει και να επιτεθεί στα καρκινικά κύτταρα. Με απλά λόγια, προσπαθούν να «ξυπνήσουν» την άμυνα του οργανισμού απέναντι στον όγκο.

Απίστευτο: Καινοτόμος ανοσοθεραπεία «σβήνει» τον καρκίνο – Τι λένε οι ειδικοί

Το πρόβλημα είναι ότι ορισμένοι όγκοι δημιουργούν γύρω τους ένα προστατευτικό περιβάλλον. Αυτό το λεγόμενο μικροπεριβάλλον του όγκου αποτελείται από κύτταρα, σήματα και μηχανισμούς που μπορούν να αποδυναμώσουν την ανοσολογική απάντηση και να εμποδίσουν τη θεραπεία να δράσει αποτελεσματικά.

Γι’ αυτό οι επιστήμονες συχνά μιλούν για «ψυχρούς» και «θερμούς» όγκους. Οι «θερμοί» όγκοι έχουν περισσότερη ανοσολογική δραστηριότητα και συνήθως ανταποκρίνονται καλύτερα στην ανοσοθεραπεία. Αντίθετα, οι «ψυχροί» όγκοι μοιάζουν πιο «αόρατοι» για το ανοσοποιητικό σύστημα και είναι συχνά πιο ανθεκτικοί.

Οι ερευνητές εστίασαν στα microRNAs, μικρά ρυθμιστικά μόρια RNA που δεν παράγουν πρωτεΐνες, αλλά ρυθμίζουν τη δραστηριότητα γονιδίων. Ανάμεσά τους ξεχώρισε το miR-25, επειδή τα επίπεδά του φάνηκε να αλλάζουν σε όγκους που ανταποκρίνονταν στην ανοσοθεραπεία.

Στα πειράματα, το μπλοκάρισμα του miR-25 δεν είχε από μόνο του σημαντική επίδραση στην ανάπτυξη των όγκων. Όταν όμως συνδυάστηκε με ανοσοθεραπεία, η ανταπόκριση των όγκων βελτιώθηκε σημαντικά.

Οι αναλύσεις έδειξαν ότι η αναστολή του miR-25 άλλαξε το περιβάλλον γύρω από τον όγκο και ενεργοποίησε αντικαρκινικές ανοσολογικές αντιδράσεις. Με άλλα λόγια, βοήθησε το ανοσοποιητικό σύστημα να αναγνωρίσει καλύτερα τον καρκίνο και να επιτεθεί στα καρκινικά κύτταρα.

Κεντρικό ρόλο φαίνεται να παίζει μια πρωτεΐνη που ονομάζεται Syndecan-3 ή SDC3. Σύμφωνα με τους ερευνητές, το miR-25 καταστέλλει τη δράση αυτής της πρωτεΐνης. Όταν αποκαταστάθηκε η δραστηριότητα του SDC3, παρατηρήθηκαν αποτελέσματα παρόμοια με εκείνα που προκάλεσε η αναστολή του miR-25.

Το εύρημα αυτό δείχνει ότι ο άξονας miR-25–SDC3 μπορεί να είναι ένας σημαντικός μηχανισμός μέσω του οποίου οι όγκοι αντιστέκονται στην ανοσοθεραπεία.

Οι επιστήμονες εκτιμούν ότι στο μέλλον θεραπείες που θα στοχεύουν αυτόν τον μηχανισμό θα μπορούσαν να μετατρέπουν ορισμένους «ψυχρούς» όγκους σε πιο «θερμούς», δηλαδή σε όγκους με μεγαλύτερη ανοσολογική δραστηριότητα και καλύτερη ανταπόκριση στη θεραπεία.

Προς το παρόν, τα ευρήματα προέρχονται από πειραματικά μοντέλα και δεν σημαίνουν ότι υπάρχει άμεσα διαθέσιμη νέα θεραπεία για τους ασθενείς. Ωστόσο, ανοίγουν έναν νέο δρόμο στην προσπάθεια να γίνει η ανοσοθεραπεία αποτελεσματική για περισσότερους ανθρώπους με καρκίνο.

Όπως σημειώνουν οι ερευνητές, η καλύτερη κατανόηση των μηχανισμών αντίστασης των όγκων μπορεί να οδηγήσει σε πιο στοχευμένες θεραπευτικές στρατηγικές και, τελικά, σε καλύτερα αποτελέσματα για τους ασθενείς.